Frank-Starling机制：收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比。

Frank-Starling机制是以心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗和细肌丝相互重叠的状况而定。舒张期心室充盈，肌节伸长，长度增加。伸长的心肌纤维使负荷增加导致心肌收缩力增加。

当肌节长度在最适长度以内时，随着肌节长度增加，收缩力逐渐加大，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。当肌节长度超过最适长度时，心肌收缩力反而下降，心输出量减少。

其中，心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。

扩展资料

Frank-Starling机制解释

前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末日夏养花网期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。

舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠部分增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。

若心脏后负荷增加，由于射血阻力加大导致心输出量减少，或心功能不全时心输出量减少，由于回心血量没有减少而心输出量减少 所以心舒张期末残留血液增加，即舒张末期心房、心室容积增加，受FS定律影响最终使得心输出量增加以满足机体需要而起到代偿作用。

但同时，由于舒张末期容积增加日夏养花网心脏做功加强，使得相应的心室、心房及血管的压力也随之增高。如左室舒张压升高可导致肺毛细血管压升高，从而出现呼吸困难甚至肺水肿。右室舒张压增高则导致腔静脉压升高从而出现体循环淤血导致出现全身性水肿。

在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞初长度）改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也称心肌的异长自身调节。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。这种机制可以解释体位日夏养花网变化如平躺到站立时搏出量的变化。

Frank-Starling曲线

1914年，Frank-Starling在对动物的实验研究中发现，哺乳类动物心肌纤维收缩之前的长度与心脏的功能存在着相关性。由此，Frank-Starling定律被提出。

rank-Starling定律所描述的是心肌的收缩力与心肌纤维收缩的初长度呈正相关，也就是说，心肌纤维在心室充盈压力的作用下，于收缩前被拉的长度越长，心肌产生的收缩力也就越大。

从心室的整体来讲，则是心室舒张末容积越大，心室收缩时所做的功也越多，每博输出量也就越多。 根据这种理论所绘制的心功能曲线被称之为Frank-Starling曲线。

随着心室前负荷（pr）的增加，心室的每博输出量（sv）呈上升趋势，心室的充盈状态与sv呈正相关，在pr升高的初期，sv明显增加，形成曲线的陡峭部分，当pr升高到一定范围后，sv的增加明显趋于平缓，形成曲线的平台部分。

一般情况下，当pr继续增加，曲线并不出现下降。如果心肌收缩力改变，表现为曲线的整体斜率的改变。如心肌收缩力下降可表现为曲线移向右下方，而心肌收缩力增加，曲线向左上方移动。并由此引伸出心室功能曲线。

Frank-Starling曲线的这些特点是由于心肌本身和心室的球形结构所致。

Frank-Starling定律有着极其重要的生理意义：当循环容量增加，静脉的回心血量增加，心脏的前负荷增加，心肌做功也相应增加，使心输出量增加。

从而使得回心血量与心输出量保持平衡，并维持心室舒张末容积和压力在正常范围，这种机制主要是对心输出量进行精细调节，同时也有一定的调节范围。

参考资料来源：百度百科-Frank-Starling机制

frank-starling机制：心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。

前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。

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前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。

舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠部分增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。

若心脏后负荷增加，由于射血阻力加大导致心输出量减少，或心功能不全时心输出量减少，由于回心血量没有减少而心输出量减少 所以心舒张期末残留血液增加，即舒张末期心房、心室容积增加，受FS定律影响最终使得心输出量增加以满足机体需要而起到代偿作用。

同时，由于舒张末期容积增加心脏做功加强，使得相应的心室、心房及血管的压力也随之增高。如左室舒张压升高可导致肺毛细血管压升高，从而出现呼吸困难甚至肺水肿。右室舒张压增高则导致腔静脉压升高从而出现体循环淤血导致出现全身性水肿。

在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞初长度）改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也称心肌的异长自身调节。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。这种机制可以解释体位变化如平躺到站立时搏出量的变化。

参考资料：百度百科词条-Frank-Starling机制

要义
Batista手术，又称作“左心室减容术”、“部分左室切除术”或者“保留性左室切除术”，PLV， Partial Left Ventriculectomy。该手术由巴西外科医生Dr.Randas Batista于1995年发明，并以他的名字命名。该手术主要用于左室肥大扩张心功能衰竭末期病人的治疗，为他们赢得等待心脏移植的宝贵时间。　作用原理是通过切除部分左室心肌，减小左室内径，纠正二尖瓣及三尖瓣置关闭不全，急速将终末期心脏病的球形状态左心室恢复成为拟正常的椭圆锥形态。这种经手术重构左心室几何形态的方法，能使左室容积、心腔内径及心室质量三者之间的比值关系接近或恢复正常，因此有益于促进正性肌力作用，恢复心肌收缩和舒张的功能，同时益于改变心肌基因表达，逆转心室重塑过程。是一种新的有效的治疗终末期扩张性心肌病的外科手术。1996 年首由巴西Batista 医师报道。心脏扩大不仅造成房室瓣关闭不全, 同时也使心肌耗氧量增加, 但氧的供给并不能随着心脏扩大而增加, 因此心脏扩大至一定程度后心肌收缩力将逐渐下降。Batista 手术的基本原理即是切除左室游离壁部分心肌, 使左心室尽量恢复至正常大小, 降低左室壁张力, 减少心肌耗氧量, 增强心肌收缩力, 改善心功能(Laplace 定律) 。同时也可能与左室成形,外周血管效应,精神、神经和体液因素有关。同时施行二尖瓣、三尖瓣成形或置换术纠正了二尖瓣、三尖瓣返流,有利于心功能的改善。Batista 手术适用于各种扩张性心肌病(如原发性扩张心肌病、冠心病、瓣膜病、Chagas 病等) 。Batista (1996) 报道术后并发症为: 充血性心衰18% , 出血7% , 心律失常5% , 肾功能衰竭4% ,呼吸衰竭4% ,感染4% ,其它4%。Batista (1997) 报道12 例术前大多数心功能Ⅳ级,术后57%恢复到I 级,33. 3%恢复到Ⅱ级, 2 年生存率为55%。安贞医院(1998) 报道12 例, LVEF 从19. 4 7. 8%增至28. 9 8. 9% , CI 从1. 7 0. 7 增至2. 4 0. 8/m2 / min ,术后6 月生存率为80%。术后长期存活情况有待观察。　Batista手术的基本原理是：P= K T / R（其中P代表心腔http://www.rixia.cc内压力；T代表心壁张力；R代表心腔半径）。从以上公式可以得出：心腔内压力与心壁张力成正比、与心腔大小成反比；心脏的重量应与心腔的大小相符合。因此可以通过增加心肌重量、降低心壁张力（降低后负荷）和缩小左室腔来解决终末期心脏病扩大的心脏问题。从以上机理可以看出，Batista手术的临床意义只在于：暂时减轻充血性心力衰竭的症状，改善心脏功能，提高生活质量，仅属于一种减症姑息手术，该手术只是切除了没有收缩能力的心肌，并没有从根本上改善心肌功能，因此其远期效果欠佳，两年生存率只有55%。但是它可以暂时降低肺动脉压力，为移植创造更好的条件。基本原理根据Laplace定律：T=2Pr，即容积（内径r）越大，液体张力（P）越高，容器张力（T）越大。Batista对大量的动物心脏标本和人类扩张型心肌病的心脏标本进行观察后得出类似的结论：M=4.18R3，其中M为左室壁张力，R为左室内径。左室扩大致左室张力不成比例地增高和氧耗量增加，使左室功效降低。他假设所有扩大心脏的功能在内径缩小后得以改善。PLV的目的是减小左室直径，以达到重新建立左室容量、张力、直径的新关系。
研究认为Frank-Starling机制不能用来解释终末期心衰。晚期心肌病左室扩大可能是对心肌损害的恶性代偿，PLV可能影响此恶性循环。Bolling等认为，在终末期心肌病中单纯行二尖瓣重建亦能改善部分患者的心功能，其他同期手术如冠脉搭桥等对左心的恢复亦有帮助。Douglas 等认为，左室再塑之后不呈球形使左室收缩更协调和减少心脏的扭曲。其他可能影响因素包括血容量和周围血管张力的变化和药物辅助治疗等。
适应症
PLV的主要适应证是各种病因引起的晚期扩张型心肌病。左室越大，收缩功能越差，效果越好。Batista认为PLV对瓣膜病变引起心肌扩张和左室较厚的病例效果较好，而缺血性或Chagas病者效果较差，可能与弥漫性心肌纤维化有关。美国对PLV持慎重态度，病例选择非常严格，仅在少部分中心开展。大部分终末期心衰患者仍是先置入左室辅助，等候心脏移植。如果左心辅助能被解除，在6个月后可考虑行PLV。这要日夏养花网根据各个国家的实际条件来实行，在巴西等发展中国家，除了药物治疗，大部分患者只能选择PLV。
配音演员
朝田龙太郎……曲敬国