按抗病性的流行学特征，将抗病性区分为差别抗病性（discriminatoryresistance）和延迟抗病性（dilatoryresistance）。前者对病原物群体中各个毒性小种（基因型）的反应有差别，它能抵抗其中一部分小种（基因型），从而减少了初始接种体数量。概而言之，低反应型抗病性或垂直抗病性可视为一种差别抗病性。延迟抗病性对病原菌群体的各组成部分同样有效，虽然与感病品种相比也有减少初始菌量的作用，但其流行学效应主要是降低流行速率，推迟病害流行。慢发抗病性或水平抗病性可视为一种延迟抗病性。差别抗病性与延迟抗病性的概念很少有人应用。

病情分级本身并非抗病性级别，但病情数据可用于划分抗病性级别划分方法随抗病性类别而异，也因病害种类而不同

定性分级的病害，可按反应型类别划定抗病性级别，此法适用于定性抗病性，主要是过敏性反应类型的抗病性

病情定量分级的病害，亦即定量抗病性的划分则较复杂，基本有两种做法，按病情数据本身划分或以感病对照品种的病情数据为基准比较划定

按病情数据本身划分抗病性级别，可按发病率划分，也可按严重度划分，随病害而异如玉米对丝黑穗病的抗病性，按病株率划分:发病株率5%以下的为高度抗病;发病株率5.1%~20%的为抗病，发病株率20.1%~50%的为感病;发病株率50.1%以上的为高度感病小麦对腥黑穗病的抗病性则按主茎病穗率划分水稻对穗颈瘟与节瘟的抗病性分级也按发病率划分

根据严重度级别划分抗病性的病害较多上述水稻白叶枯病严重度分级标准中，已给出抗病性级别小麦白粉病严重度分级标准图中也标明了相应的抗病性级别玉米大斑病严重度1级的为免疫，2~3级的为高抗，4级的为抗病，5级的为感病，6~7级的为高感

有的病害由发病率和严重度计算病情指数，根据病情指数划分抗病性级别例如，棉花枯萎病和黄萎病田间病圃鉴定时，在适宜的发病强度下，即感病对照品种的病情指数为50%~60%时，根据鉴定所得病情指数来划分抗病类型，具体标准如

表13-5 棉花品种抗病性划分标准

植物抗病性是综合性状，可以出于不同目的，从不同角度，按照不同标准，划分为多种类别。按不同方法划分的抗病性类别之间，并不完全对应，不能作简单的类推，但其内涵可能有所交叉或重复。例如，低反应型抗病性为定性抗病性，也是主效基因抗病性，基本是小种专化抗病性，其流行学效应表现为差别抗病性的特点，按其过敏性反应的抗病机制，属于主动抗病性。这类抗病性的抗病效能较高，在环境条件变化时较稳定，但易因病原物的小种变动而“丧失”。慢发抗病性是定量抗病性和微效基因抗病性，基本是或逼近非小种专化抗病性，表现为延迟抗病性的流行学特点，其抗病机制比较复杂。但是，严格说来，按不同标准，由不同角度所划分的类型之间不会完全画等号，上述类推并不准确。即使在某一个寄主与病原物系统中观察到某种相似性，也不应无条件地推广到其他病害系统中去。

classification of disease re-sistance in plant

商鸿生

植物抗病性的遗传基础、抗病机制和表现性状复杂多样，依据研究内容和目的的不同，抗病性类型可按抗病性机制、抗病性表达特点、小种专化性等进行归类。

按抗病性机制归类

分为主动抗性与被动抗性两种。被动抗性（passive resistance）指植物被病原物侵染前即已具备的抗病性。其抗病性组分包括形态机能、组织解剖和生理生化的多方面固有性状，一旦遭到病原物的侵染即起抗病作用。主动抗病性（active re-sistance）是病原物侵染所诱导的抗病性，其抗病性状在侵染前并不存在，只有遭到病原物侵染后才激发出一系列保卫反应而表达出抗病性。当前应用最多的低侵染型抗病性（resistance of low infection type），就是由于病原物侵染激发了过敏性坏死反应，而形成抗病的低侵染型病痕。此外，还可依据抗病性在病原物侵染过程中表达的阶段而划分为抗接触（即避病dis-ease escaping）、抗侵入（resistance to penetration）、抗扩展或抗定殖（resistance to colonization）、抗繁殖或抗产孢（resistance to reproduction）以及抗损害（即耐病disease tolerance）等类型。植株或器官遭受一次侵染而发病后，因受激发而提高了生理抗病性，日夏养花网以后再受同类或相近似的病原物侵染时则发病较轻或较少，此种特性称为抗再侵染（resistance to reinfec-tion）或诱导抗病性（induced resistance）。

按抗病性表达特点归类

抗病性表现为低侵染型等质的差别时称为定性抗病性（qualitative resistan-ce），若表现为潜伏期、病痕数量、病原物繁殖量等连续变异的数量性状时，则称为定量抗病性（quantitative resistance）。根据寄主表现抗病性的生育阶段不同，可区分出苗期抗病性、成株期抗病性和全生育期抗病性三种，前者在幼苗期即能充分表达，第二种仅在成株期表达或在成株期显著增强，后者则在全生育期间均表现一致的抗性。成株抗病性是否有小种专化性，取决于植物—病原物组合。有些学者将在田间自然发病条件下表达的植物抗病性统称为场圃抗性或田间抗病性（field resistance），并认为此种抗病性多由微效基因控制，表现为群体属性，因而难以在温室或实验室内人工接种条件下鉴定。田间抗病性的含义类似成株抗病性，概念仍较模糊。

按小种专化性归类

寄主植物所具有的抗病性若只对特定病原物的个别小种或部分小种有效，则称为小种专化（性）抗病性（race specific resiwww.rixia.ccstance），具有该种抗病性的品种与病原物小种之间有特异性相互作用。小种专化（性）抗病性相当于按流行学观点划分的垂直抗病性，小种非专化（性）抗病性相当于水平抗病性。与小种非专化（性）抗病性概念相近似的还有广谱抗性或一般抗病性（general resistance），但后者的含义较笼统，缺乏严格的限定。

此外，许多学者将病原物寄主范围以外的植物所具有的抗病性称为非寄主抗病性（nonhost resistan-ce），其抗病机制相当复杂，可能不具小种专化性，随着染色体和基因工程的发展，此种抗病性有可能导入寄主植物，有较好的应用前景，因而颇受重视。

按遗传特性归类

由单个或几个细胞核基因控制的抗病性分别称为单基因抗病性（monogenic resis-tance）或寡基因抗病性（oligogenic resistance），均按孟德尔法则遗传，这类抗病性也被称为主效基因抗病性（major gene resistance），因为抗病基因为主效基因，即单独起作用即能决定抗病性表型的基因。由多个基因控制的抗病性称为多基因抗病性（polygenic resistance）。若其每个基因决定抗病性表型的效应较小，则为微效基因。多个微效基因共同作用决定抗病性的表型，表现为数量遗传，这种抗病性亦称为微效基因抗病性（minor gene resistance）。少数病害的抗病性是由细胞质所控制的，称为细胞质抗病性（cytoplasmic resistance），如玉米不同细胞质的品种对玉米小斑病不同小种具有不同的抗病性。

按流行学性质归类

1963年南非植物病理学家范德普朗克（J.E.Vanderplank）将植物抗病性区分为垂直抗病性（vertical resistance）和水平抗病性（horizontal resistance）。他认为若作物品种只能抵抗病原物的少数某些小种，而不能抵抗其它小种，则该品种具有垂直抗病性。1986年范氏又进一步指出，在寄主与病原物两个变量构成的系统中，寄主品种与病原物小种间的交互作用确定了垂直抗病性。寄主品种间的主效应确定了水平抗病性。垂直抗病性由主效基因控制，其流行学作用主要是减低初始菌量，抗病效能较高，不易因环境条件的变化而减低，但可因病原物小种变异而“丧失”。水平抗病性由微效应基因控制，其流行学作用主要是减低流行速率，抗病效能一般仅达中等程度，对环境条件的变化较敏感，但不会因病原物小种改变而很快“丧失”，比较稳定持久。有些学者将显著降低病害流行速度，减缓病情增长的抗病性类型称为“慢病性”，如慢锈性（slow rusting）等。

1975年英国植病学家约翰逊（R.Johnson）提出了持久抗病性（durable resistance）的术语，认为品种经多年大面积生产考验后，其抗病性仍保持不变，则此种抗病性为持久抗病性，而不论其遗传方式或生理机制如何。生产实践表明，某品种在病原物小种易于变异的地区已经多年大面积推广，且在该地已有不少品种“丧失”了抗病性，但该品种的抗病性仍较稳定，其抗病性很可能是持久抗病性，其术语的概念有待完善。

抗病性相关基因

disease resistance re-lated genes

何晨阳

寄主植物中与抗病性表达有关的基因。一般认为有两类基因参与植物主动抗病性表达。一类是抗病基因（又称识别基因），调控着植物对病原物识别过程，决定了与病原物的互作关系是否亲和（见抗病基因）。另一类是防卫反应基因，受诱导而表达植物对病原物的防卫反应性状。它们编码了次生物质生物合成途径中酶类和蛋白质，水解酶和病程相关蛋白，以及细胞壁修饰有关的酶类和蛋白质（见防卫反应基因）。

已提出几种抗病相关基因作用机制的可能模式（见寄主—病原物互作）。一般认为抗病基因是低水平组成性表达，其产物是病原物及其激发子的受体分子，具有特异性接受和识别信号的功能；同时又是效应分子，通过一系列信号传递过程，将刺激信号传给防卫反应基因。防卫反应基因被诱导、活化和表达，导致大量的生化防卫反应机制，产生诸如过敏性反应等抗病表现。

抗病性遗传

inheritance of disease resis-tance in plants

商鸿生

研究植物抗病性由亲代向子代的传递规律。研究抗病性遗传主要采用孟德尔分析法，即将抗病与感病植株杂交，分析子代抗病性分离情况，以确定抗病性的传递规律、抗病基因数目及其表达特性。在少数病例中还用细胞遗传学方法进行抗病基因定位和编号命名。

植物抗病性绝大多数为细胞核遗传。极少数为细胞质遗传。细胞核染色体上的抗病基因有两类，即主效基因和微效基因。前者控制定性抗病性性状的遗传，后者控制数量性状遗传。

主效基因遗传

单个或少数抗病基因起作用即能控制抗病性的表型。亦称单基因遗传或寡基因遗传。

显隐性

抗病性多数由显性基因控制，少数情况下抗病基因为隐性或不完全显性。品种的遗传背景、测定菌系和环境条件诸因素都可能改变显性程度。

基因的表型效应

抗病基因决定了免疫、高度抗病至中度抗病的表现型，抗病效能高。主效基因多数能控制全生育期的抗病性，少数控制成株抗病性或仅在其它特定的寄主生育阶段表达的抗病性。

复等位性

亚麻抗锈基因有复杂的复等位现象，已鉴定出的26个基因分布在L、M、N、P、K等5个位点上，L位点有12个复等位基因，M位点有6个，N位点有3个，P位点有4个。小麦染色体上对秆锈有2个位点，对叶锈有4个位点，对条锈有2个位点具有复等位抗病基因。

基因连锁

高等植物抗病基因的连锁现象较为常见。例如，小麦抗秆锈基因Sr15、抗叶锈基因Lr20和抗白粉病基因Pm1之间紧密连锁。小麦对腥黑穗病的4个抗病基因H、M、R和T共存于一个连锁群内，马铃薯对多种病毒的抗病基因亦有连锁。抗病基因间的连锁有利于选育兼抗多种病害或多个小种的品种。但是，抗病基因还可能与控制不良农业性状的基因连锁，为日夏养花网抗病育种带来困难。

品种遗传背景对基因效能的影响

某些寄主品种的遗传背景中有抑制因子和修饰因子，影响cYZSsXkz抗病基因的效能。例如，小麦品种撒切尔（Thatcher）中有1个抑制因子使抗叶锈基因Lr23在苗期不能表达。抗叶锈基因Lr12和Lr13本来控制中度抗锈性，弗隆坦那（Frontana）品种中有一组微效修饰因子，增强该两基因的作用，表现高抗反应。

环境条件对基因效能的影响

环境条件中以温度的影响最重要，小麦抗锈基因中有不少温度敏感性基因。例如，抗叶锈基因Lr18和Lr14a在高温下抗锈性降低，而Lr16、Lr17和Lr23等则在高温下抗病性增强，在低温下降低。

等位基因间的剂量效应

等位基因间有明显的剂量效应，即抗病基因纯合时表型效应最强，杂合时有所降低。

非等位基因间的相互作用

在大多数情况下抗病基因独立作用，少数情况下基因间有互补作用、上位作用或抑制作用等。例如，燕麦品种邦德（Bond）对冠锈病的抗病性是由两对互补基因控制的。在小麦抗锈病基因中，往往抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位。当寄主基因型中有两个或多个基因控制对病原物某一小种的抗病性时，可表现出累加作用，抗病效能增强。

残余效应

植物抗病基因被病原物的匹配毒性基因克服以后仍表现出微弱的抗病效能，这种作用被称为残余效应（residual effect）。

微效基因遗传

亦称多基因遗传，多个抗病基因共同起作用决定抗病性表型。对麦类锈病、白粉病、颖枯病，玉米锈病、大斑病等典型病例的研究表明，病害侵染率、潜伏期、病痕的尺度和数量、病原菌产孢量和产孢时间、病害流行曲线下面积（AUDPC）等性状都是由微效基因控制的，为数量遗传，控制抗病性状的基因数至少有2～10个，各微效基因的作用是累加的，其表达易受环境因素的影响。抗病与感病亲本杂交，子一代的性状大致接近于双亲的均值。子二代或其它子代群体出现连续变异，接近正态分布。有明显的超亲现象，即子代抗病性状可优于或劣于双亲。遗传力计算表明表型变异的主要部分为遗传作用，世代均值的差异主要由纯合子效应引起。在少数病害中抗病性有明显的上位效应。

细胞质遗传

少数抗病基因位于胞质细胞器内，现已发现对玉米小斑病菌T小种和黄叶枯病的抗病性主要取决于细胞质。含T型细胞质的雄性不育系和杂交种都高度感病，而具有正常细胞质的玉米则表现日夏养花网抗病。T型细胞质线粒体上T-urf13基因控制对病原菌T毒素的敏感性。20世纪80年代在中国又发现了玉米小斑病菌C小种，感染C型细胞质雄性不育系。细胞质抗病性为母性遗传，正交与反交的子一代都只表现母本的性状。

参考书目

Day，P.R.，Genetics of Host-Parasite Interaction，Free-man，San Francisco，1974.