木霉与真菌的关系主要表现在木霉对植物病原真菌的防治作用上。木霉至少对腐霉菌、镰刀菌、丝核菌、核盘菌、齐整小核菌等18个属29种重要植物病原真菌有拮抗作用（Weindling，1932；李淼等，2009）。目前已将木霉广泛用于防治多种由真菌引起的植物病害，特别是对立枯丝核菌、镰刀菌、齐整小核菌、疫霉菌、腐霉菌、链格孢子菌等引起的幼苗立枯病、猝倒病，白绢病、疫霉病等土传病害具有较好的防治效果（李卫平等，2000；郭润芳等，2002）。另外，木霉对食用真菌具有侵染作用，是蘑菇栽培和菌种生产过程中的主要病原真菌。

2.8.1.1 木霉与植物病原菌的关系

木霉与其他真菌的竞争性相互作用情况比较复杂，包括竞争作用、重寄生作用、水解酶的作用、抗生作用及协同拮抗作用等。

（1）竞争作用。包括空间位点竞争和营养竞争。木霉的生长速度远比一般土传病原真菌快，是空间和营养源的有力竞争者。但许多环境因素，例如土壤pH值或对木霉有毒害作用的化学杀菌剂均能影响木霉的竞争能力。用适量的土壤消毒剂CS2能使假蜜环菌活力变弱，提高木霉的竞争优势而成为假蜜环菌的拮抗剂。木霉的竞争能力受土壤性质的影响。Hubbard等（1983）研究发现，土壤中含有低剂量的铁离子或吸附铁的荧光假单孢菌（产生含铁细胞）能降低哈茨木霉的生物防治活性。Sivan等（1989）的研究证明，木霉的竞争作用在镰刀菌病害的防治中有重要作用（Sivan et al.，1989），Ahamad等（1987，1988）也研究得出相类似结论。

（2）重寄生作用。重寄生作用是寄生性真菌拮抗病原真菌的主要机制，它不是一个偶然现象，而是包含了对病原菌的趋向（target location）、识别（recognition）、接触与穿透（contact and penetration）、营养获得（nutrient acquisition）等一系列连续步骤的复杂过程。趋向：多数学者认为重寄生菌在到达寄主真菌之前，其菌丝的生长方向、孢子的萌发及芽管的伸长存在向性反应，即趋向性。Lutchmeah等（1984）认为这种趋向性是重寄生菌对寄主真菌菌丝或菌核向外分泌的化学刺激物的反应。Elad等（1983b）认为，重寄生菌孢子萌发和芽管生长的趋向性，是由寄主真菌分泌的多种专一性物质刺激作用的结果，这些物质可能是非挥发、耐热、高分子量的蛋白质，且浓度梯度方向正好决定了重寄生菌的生长方向。但也有学者认为，重寄生菌并不存在这样的趋向性，重寄生菌到达寄主真菌的过程和方向是随机的。识别：重寄生菌到达寄主真菌后，两者发生识别反应。研究表明，重寄生菌与其寄主真菌之间的识别和寄主真菌细胞表面的凝集素（agglutinin）有关，重寄生菌细胞壁上的糖残基可以与寄主真菌表面的凝集素进行专一性结合以达到相互识别的目的。Elad等（1983 b）研究了死体营养型重寄生菌哈茨木霉（T.harzianum）和钩状木霉（T.hamatum）与其寄主真菌立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）的相互作用过程，首次证明了寄主真菌细胞表面的凝集素在识别中所起的重要作用。该研究还发现，收集制备的寄主真菌细胞表面的凝集素可以使B型大肠杆菌凝集，但在反应体系中加入20 nmol/L的墨角藻糖溶液，可显著抑制凝集反应。对墨角多糖有特异性结合反应的凝集素，也可以和哈茨木霉的菌丝和孢子结合，说明哈茨木霉的细胞壁上存在墨角多糖。之后Barak等（1985）再次以哈茨木霉和钩状木霉为研究对象，利用分子筛层析法纯化了另一寄主真菌齐整小核菌（Sclerotium rolfsii）细胞表面的凝集素，证明这种凝集素是一种糖蛋白（glycoprotein），其中的蛋白残基和糖残基都可能参与了凝集反应。Inbar等（1992，1995）曾将纯化的齐整小核菌的凝集素结合到尼龙纤维上，结果发现哈茨木霉可以特异性地缠绕在尼龙纤维上，也进一步证明了凝集素在识别中的作用。接触、穿透及营养获取：重寄生菌与寄主真菌一旦相互识别，在外部形态和内部结构上均会发生不同形式的变化。重寄生菌的表现通常为：菌丝在寄主真菌上迅速生长，产生分枝，缠绕寄主真菌的菌丝，但并不穿透寄主菌丝；菌丝穿透寄主真菌的菌丝，并在寄主菌丝的细胞内伸长；产生附着胞后再产生侵染丝，侵染丝穿透并进入寄主真菌的细胞内，然后发育形成吸器，建立起寄生关系。寄主真菌由于受木霉重寄生作用的影响，表现为菌丝生长停止、菌丝变形、干瘪甚至消解，菌丝细胞的细胞质凝结、液泡化或消失，甚至发生原生质团溢出等现象。据不完全统计，木霉至少对18个属的29种病原真菌在体外或在活体上表现有拮抗作用。一种木霉或一个木霉菌株往往至少对两种以上病原真菌有拮抗作用（徐同等，1990）。在木霉与病原菌互作的过程中，寄主菌丝分泌一些物质使木霉趋向寄主真菌生长，一旦寄主被木霉寄生物所识别，就会建立寄生关系。Mller等（1981）和Elad等（1983a）已证明寄主真菌细胞表面的特定外源凝集素在识别中起一定作用，决定了木霉与寄主真菌之间的转化关系。目前，已有凝集素得到纯化的报道。木霉和寄主真菌识别后，木霉菌丝沿寄主菌丝平行生长和螺旋状缠绕生长，并产生附着胞状分枝吸附于寄主菌丝上，通过分泌胞外酶溶解细胞壁，穿透寄主菌丝，吸取营养。Elad的实验证实了这种寄生现象，并且发现移除寄生菌丝后，在病原菌丝上有溶解位点和穿入孔。大多数人认为是因为拮抗木霉菌在重寄生过程中产生了一系列降解病原菌细胞壁的水解酶，如几丁质酶、葡聚糖酶。

（3）水解酶的作用。木霉在侵染、穿透寄主真菌的过程中，能够产生真菌细胞壁降解酶，包括几丁质酶、葡聚糖酶和蛋白酶等，这些酶类对重寄生作用的发生及后续的发展发挥直接作用，其中又以几丁质酶和葡聚糖酶最为重要。木霉在其代谢过程中能分泌产生各种酶，主要是一系列水解酶，其中包括几丁质酶、纤维素酶、木聚糖酶、葡聚糖酶及蛋白酶等。拮抗木霉菌与生防作用有关的胞外酶主要是几丁质酶类和-1，3-葡聚糖酶，其中，几丁质酶分为外切几丁质酶（外切几丁质酶N-乙酰-氨基葡萄糖基酶）和内切几丁质酶（内切几丁质酶几丁二糖酶）两类。已有研究表明，上述酶类对植物病原真菌的细胞壁具有强烈的水解作用，从而抑制病原菌孢子萌发并引起菌丝和孢子崩溃，而且它们之间具有协同作用，同时具有与杀菌剂及细菌等生防因子协同作用的功效。Lorito等（1993a）从哈茨木霉菌株中提纯内切几丁质酶和几丁二糖酶测定其对多种植物病原菌的活性，发现对大多数病原真菌上述两种几丁质酶的ED分别为35～135g/mL。这主要是由于酶作用于病原菌细胞壁及原生质膜，有助于抗生素扩散到作用位点上（Harman et al.，1993；Lorito et al.，1996a）。-1，3-葡聚糖是所有真菌细胞壁的主要成分（Jones et al.，1988；Sentandreu et al.，1994）。而且-1，3-葡聚糖酶直接参与哈茨木霉与其寄主真菌之间的重寄生互作。-1，3-葡聚糖酶包括外切-1，3-葡聚糖酶和内切-1，3-葡聚糖酶（Ramot et al.，2000）。Vzquez-Garcidueñas等（1998）从IMI206040中分离到7种 -1，3-葡聚糖酶，而且有两种编码-1，3-葡聚糖酶的基因已经被克隆。有研究表明，几丁质酶和-1，3-葡聚糖酶对病原真菌细胞壁具有强烈的水解作用。当两种酶共同存在时，抗菌活性急剧升高。Sela-Buurlage等（1993）所做的体外试验及Van Den Elzen等（1993）的基因工程植物都证明了这一点。除几丁质酶和葡聚糖酶外，蛋白酶也起重要作用。哈茨木霉在植物病原真菌菌丝或细胞壁诱导下可以产生蛋白酶。Elad等（1999）在研究哈茨木霉T-39对灰霉病菌的生防中发现哈茨木霉产生了一种蛋白酶，这种酶能使消解植物细胞壁的病原菌降解，从而认为哈茨木霉产生的这种蛋白酶直接毒害病原菌的萌发，使病原菌的酶钝化，阻止了病原菌侵入植物细胞。

（4）抗生作用。木霉菌在代谢过程中可以产生抗生物质，它是由木霉菌次生代谢生成的。对康宁木霉、钩状木霉、哈茨木霉液体培养中产生的次生代谢产物的研究表明，上述木霉菌可以产生8种代谢物质。Lorito等（1996b，1996c）通过测定哈茨木霉73菌株的液体培养代谢产物发现，生物合成相关的代谢产物均对小麦全蚀病有拮抗作用。许多木霉菌株产生挥发性或非挥发性的抗菌素类物质，主要有木霉素、胶霉素、绿木霉素、抗菌肽等（Bertagnolli et al.，1998；Sivasithamparam et al.，1998）。朱天辉等（1994）在研究哈茨木霉对立枯丝核菌的抗生现象时发现，F060菌株产生的代谢物质能抑制立枯丝核菌的菌落生长，降低其菌丝干重，而且非挥发性代谢物具热稳定性，这些代谢物可以破坏菌丝细胞壁，使细胞内物质外渗，引起立枯丝核菌菌丝的原生质凝聚，菌丝断裂解体。Cutler等（1986）的研究表明，哈茨木霉防治立枯丝核菌的主要机制之一，是产生一种挥发性的抗生素，具有椰子香味。经过鉴定该抗生素为六戊烷基吡喃。Brckner等（1983）从长枝木霉和绿色木霉中分离提纯了一组特殊的抗菌肽，分别为triehobraehin和triehovirin，并测定了其氨基酸序列。Dennis等（1971a）还报道了木霉产生的一种挥发性乙醛对病原真菌具有抗性。这些次生代谢产物的纯化为农用抗生素的开发和利用提供了基础。但是某些抗生素性质不稳定，在一定条件下可转化为不具抗菌活性的化合物，如胶霉毒素在酶的作用下或在代谢过程中可以转化为二甲基胶霉毒素而丧失活性。

（5）协同拮抗作用。木霉的拮抗作用可能是两种或三种机制同时或顺序作用的综合结果（徐同等，1991）。Lifshitz等（1986）的研究资料表明，用木霉处理菜豆种子后，木霉对腐霉的作用包括产生抗生素及重寄生作用两种机制。木霉在产生抗菌素的同时，产生各种降解细胞壁的胞外酶以抑制土传植物病原菌的菌丝生长和孢子萌发。Di Pietro等（1993）从绿色木霉和终极腐霉相互作用的培养中提取胶霉毒素，发现每升培养液中增加75mg几丁质酶可以减少50%的胶霉毒素用量而产生同样的效果。Jones等（1988）提出胶霉毒素与细胞壁降解酶协同效应模型，认为细胞壁降解酶的作用在于使毒素快速传递并作用于原生质膜的特定位点，起到增效作用。另外，不同的细胞壁降解酶之间也存在协同作用（De La Cruz et al.，1993）。

2.8.1.2 木霉菌与大型食用真菌的关系

木霉菌是食用菌生产中一个主要的竞争性杂菌和病原菌，可侵染香菇、银耳、杏鲍菇、毛木耳、灵芝等多种食用菌，在各种食用菌的菌种、菌筒、栽培料和子实体上均可发病。主要表现为产生绿色、青绿色或者黄绿色霉层。菌筒或培养料被污染时，导致出菇率下降；子实体受污染后，可导致子实体萎缩和腐烂，尤其在香菇栽培过程中，菌袋成品率低的现象普遍存在（张绍升，2004）。

国外关于木霉污染食用菌的报道比我国早很多。1937年Beach首次在食用菌菌盖上发现一种产生绿色孢子的真菌，该真菌能够污染食用菌，经鉴定其为木霉。1953年，美国科学家在食用菌上发现木霉的污染，在培养料和子实体上均可发现，经鉴定污染类型为绿色木霉和康宁木霉（Morris et al.，1995；Castle et al.，1998）。20世纪80年代，在欧洲和北美洲，木霉菌对双孢蘑菇的危害虽一度流行，但并不是蘑菇上的主要病原菌。但是，1985年之后，研究者在北爱尔兰发现大量蘑菇染有绿霉，造成严重的经济损失，经检查鉴定该绿霉为哈茨木霉，此时污染食用菌的木霉的种类已经报道的有3种，木霉菌作为食用菌上的一种严重的病原菌，开始引起人们的重视（Seaby，1996）。Samuels（1996）还从双孢蘑菇上分离到具有生防作用的哈茨木霉，并将其作为生防菌，进行应用。Park等（2006）研究了韩国平菇床上的木霉种类，分别为哈茨木霉K1和K2型，发现木霉的不同菌株对食用菌的危害具有差异。

20世纪80年代，我国食用菌种植业迅猛发展，针对木霉对食用菌危害的报道在国内零星出现。1986年起，三明真菌研究所采www.rixia.cc自香菇、木耳、蘑菇、灵芝等食用菌上的木霉菌株共20株，经鉴定有6个菌种，其中，绿色木霉与哈茨木霉是优势菌种（王富良，1994）；康素珍（1989）调查上海食用菌病害，发现有木霉侵染。邱贵根等（1992）对江西省食用菌上的绿霉种类进行研究，鉴定结果为绿色木霉（T.viride），该菌可以危害香菇、蘑菇、木耳、平菇、金针菇等多种食用菌。程丽云等（2006c）对采集自土壤、线虫虫体、食用菌3种基质的木霉菌株进行鉴定，将其分为绿色木霉（T.viride）、哈茨木霉（T.harzianum）、康宁木霉（T.koningii）、假康宁木霉（T.pseudokoningii）、长枝木霉（T.longibrachiatum）5种，其中，康宁木霉（T.koningii）和假康宁木霉（T.pseudokoningii）为食用菌上优势种。我国食用菌上木霉的发生具有地域的广泛性，种类的多样性，且不同地区木霉的优势种类不同。福建省是食用菌种植大省，程丽云等（2006c）在调查食用菌木霉发生情况时发现，木霉在银耳上的危害严重，个别菇房中银耳子实体木霉病发生率可达10%～30%，导致食用菌损失严重。吴小平等（2008）从福建省采集的食用菌上分离到了深绿木霉，从广州食用菌上分离到了棘孢木霉（T.asperellum），福建省以哈茨木霉（T.harzianum）和长枝木IAUVA霉为优势种。邵凌云等（2008）对北京地区的食用菌木霉进行调查，共鉴定 4个种：绿色木霉（T.viride）、哈茨木霉（T.harzianum）、康宁木霉（T.koningii）和长枝木霉（T.longibrachiatum），其中，哈茨木霉（T.harzianum）和康宁木霉（T.koningii）为主要的优势种，发病率较高。贺字典等（2008）对河北省食用菌上采集的木霉菌株进行鉴定，共鉴定6种：康宁木霉（T.koningii）、假康宁木霉（T.pseud-okoningii）、哈茨木霉（T.harzianum）、橘绿木霉（T.citrinoviride）、长枝木霉（T.longi-brachiatum）和非钩木霉（T.inhamatum）；而且首次从白灵菇的培养基质上分离到了假康宁木霉（T.pseudokoningii）、康宁木霉（T.koningii）和非钩木霉（T.inhamatum）。