氰化物（来源：苦杏仁、金矿、电镀厂、化工厂等）
凡是含有CN-离子的物质都是剧毒.此外,HCN、（CN)2和异氰酸及其酯都是剧毒的,而一些经过水解能产生CN-的糖苷也是一样的（如苦杏仁,口服10粒以上即可中毒）.一般氰化物进入体内产生CN-,为细胞原浆毒,对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制作用.但主要是与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合,阻止了氧化酶中三价铁的还原,也就阻断了氧化过程中的电子传递,并抑制ATP的形成,最终使人体内的神经细胞、心肌细胞等没有能源利用而死亡,人也就在几分钟内迅速死亡.一般无机氰化物的致死剂量在100毫克以内.
解药：硫代硫酸钠（轻度中毒单用即可）、亚硝酸钠（重度中毒时配合前者使用）,如果是重度中毒.送不到医院就得挂了

四乙基铅(Pb(C2H5)4)（来源：汽油、汽车尾气、化工厂等）
四乙基铅为无色油状略有水果香味的液体.易挥发.易溶于有机溶剂、脂肪和类脂质.可经呼吸道、消化道和皮肤吸收（皮肤!汽油中含有此物质,故不要用汽油洗手!）
短期内接触大量四乙基铅而引起的神经精神障碍为主要表现的急性中毒.如果量不是很大一般在接触后数小时或数天发病,长者2～3周才出现明显症状,接触极高浓度可立即昏迷.
解药：巯乙胺（H2N-CH2CH2-SH)

汞及其化合物（来源：温度计、消毒剂（HgCl2稀溶液可杀菌消毒,但有一定毒性,且其还原产物氯化亚汞毒性更大）、红药水（C20H8O6Na2Br2Hg,遇碘酒产生有毒的碘化汞）、实验室（高中实验要用到硝酸汞）、化工厂等）
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织.汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放.金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10％.汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微.体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多.
汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性.汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性.由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死.近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主.汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎.
解药：硫代硫酸钠、二巯基化合物（R-CHSHCHSH-R,如二巯基丙醇CH2SH-CH2SH-CH2OH等）
附：服用大量汞可使尸体不坏,去年在辽宁的一个坟墓中挖掘出一具女尸,尸身部分保存完好,那部分汞含量相当高,故得以保存）

铊Tl及其化合物（主要为+1价铊离子）；（来源：劣质食盐（鞭炮行业的副产物）、自然原因（云南某村有条河,流经富含铊的山,导致该地区一些怪病）、某些“进口”老鼠药,铊的毒性比汞、铅均要高.）
清华、北大均发生过向同学投铊报复的事件
轻微中毒后下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等.重度中毒可使人死亡.而且铊有很长的潜伏期（最多甚至有几个月）,第一次发作时易被误诊,第二次发作时已经难以救治,可以算比较狠的杀人工具.
解药：普鲁士蓝（KFe2(CN)6)

砷As及其化合物；（来源：药物砒霜As2O3、雄黄As4S4、农药等）
可有恶心、呕吐、口中金属味、腹剧痛、米汤样粪便等,较重者尿量减少、头晕、腓肠肌痉挛、发绀以至休克,严重者出现中枢神经麻痹症状,四肢疼痛性痉挛、意识消失等.皮肤癌与摄入砷和接触砷有关,肺癌与吸入砷尘有关.
解药：二巯基化合物（R-CHSHCHSH-R,如二巯基丙醇www.rixia.ccCH2SH-CH2SH-CH2OH等）

糖苷类物质（来源：各种有毒生物）
夹竹桃苷：存在于夹竹桃中,少量可强心,量多致死.
苦杏仁苷：刚才介绍过了,苦杏仁中,水解产生HC日夏养花网N.
乌本苷：俗称箭毒,东非苦毒毛旋花中提可取出,被索马里人用做制毒箭.可抑制钠-钾ATP酶活性,使细胞渗透压受影响既而破坏细胞结构.
7、其他有机毒物
1,3,5,7-四氮-2,6-二砜-金刚烷（四亚甲基二砜四氨）：俗称毒鼠强,极度物质,分子具有高度对称性而相当稳定.无解药,一旦服用超过致死量,基本就等死吧.
肝素：抗凝血,大医院中一定有很多.注射数毫升可使人凝血受阻碍,血液从各个伤口和黏膜组织中流出,比较恐怖.
解药：凝血的各种蛋白