血小板有凝血作用。人体皮肤中的毛细血管壁十分脆弱，经常会破裂。若血小板缺乏，凝血功能差，毛细血管壁无法得到及时修复，血液就会流进皮下组织，形成红色斑点。

血小板减少性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后将本病分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。

发病因素
感染
细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系：①急性ITP患者，在发病前2周左右常有EEpCrCues上呼吸道感染史；②慢性ITP患者，常因感染而致病情加重。
免疫因素

将ITP患者血浆输给健康受试者可造成后者一过性血小板减少。50%～70%的ITP患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体。目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。
脾

是自身抗体产生的主要部位，也是血小板破坏的重要场所。
其他因素

鉴于ITP在女性多见，且多发于40岁以前，推测本病发病可能与雌激素有关。现已发现，雌激素可能有抑制血小板生成和（或）增强单核一巨噬细胞系统对与抗体结合之血小板吞噬的作用

血小板减少性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后将本病分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。

发病因素
感染
细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系：①急性ITP患者，在发病前2周左右常有上呼吸道感染史；②慢性ITP患者，常因感染而致病情加重。
免疫因素

将ITP患者血浆输给健康受试者可造成后者一过性血小板减少。50%～70%的ITP患者血浆和血小板表面可检http://www.rixia.cc测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体。目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。
脾

是自身抗体产生的主要部位，也是血小板破坏的重要场所。
其他因素

病毒感染，血小板吸附病毒抗原产生血小板抗体，在补体参与下血小板被破坏，导致血小板减少。病毒感染，血小板吸附病毒抗原产生血小板抗体，形成的免疫复合物沉积于血管壁致血管内皮细胞受损，血管基膜缺失造成血液外漏。导致皮下出血点。

严重血小板减少,都可引起典型的出血，多发性瘀斑。

混经验，漂过

（1）同源染色体。
（2）AaBbCc； 8； 30/37。
（3）红花：黄花=7：1。
（4）实验思路；让该植株自交，观察后代的性状表现。
预期实验结果及结论：如果后代出现红花植株，则该黄花植株为杂合子，如果后代只有黄花植株，则该黄花植株为纯合子。

（1）SARS病毒的生活方式是 寄生，增殖方式是 复制自己 ，遗传信息传递过程是：RNA—DNA—RNA—蛋白质。
（2）注射从已经康复的SARS患者体内取得的血清，对SARS有治疗作用，原因是患者体内的血清中产生了抵抗SARS的抗体 ；欲获得更多这一类型的抗体，可以采用单克隆的方法制备，请简述具体制备过程 将SARS病毒浸染过的B淋巴细胞与骨髓瘤细胞融合后注入小鼠体内培养，然后从小鼠体内分离出单克隆抗体 。
（3）右图为人体内相应抗体合成的过程示意图。据图分析并回答问题：
①图中所合成抗体的原料主要来自
人体细胞。
②图示过程属于基因控制蛋白质合成过程
中_翻译_步骤。
③图中（Ⅰ）表示_TRNA_，按从左到右次序写出（Ⅱ）_核糖体_内mRNA区段所对应的SARS病毒单链RNA的碱基排列顺序_UGG UCC ACU AAC CUU CCC AGG_。

寄生 无性生殖 逆转录 有抗体 用杂交瘤细胞与抗体细胞进行细胞融合

减去2/3*1/8是因为前面算2/3和1/8时都包含有甲乙病同时患的情况，所以两者概率相加时，都患的情况被算了两遍，所以后面要减去一次

你这个问题肯定没有叙述完，根据结果就是患甲病的概率加患乙病的概率减去同事患甲乙两病的概率。ok

没有图片啊