心脏前负荷亦称容量负荷，是指心肌收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应。
心脏后负荷亦称压力负荷，系统指心室开始收缩射血时所受到的阻力，即室壁承受的张力。

　　心脏前负荷
　　前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定容量比较困难，因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标，在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左房压、肺静脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压PCWP)相一致。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。那么，影响静脉回流的因素有哪些呢？(1)瓣膜病变，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。(2)内外分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容量负荷增加。(3)全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低。编辑本段心脏后负荷
　　后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。对左心室来说，在无主动脉瓣狭窄或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于：(1)主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。(2)外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。(3)血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。(4)循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。

前负荷指的是循环血容量
后负荷指的是主动脉压力

详细请看生理学教材

心功能代偿期：
心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：
（一）交感神经兴奋
心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。
（二）心室舒张末容量增加
由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。frank—starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。
（三）心肌肥厚
持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。
通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。

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前负荷是横纹肌收缩机制中出现的名词.横纹肌分骨骼肌与心肌两类.　　生理学定义：肌肉收缩前遇到的负荷.　　心肌收缩时——前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷,实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应.与静脉回心血量有关.与之对应的是后负荷（心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷）.
原因
　　心脏在一定范围内,改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节,称为异长调节.所以心室舒张末期容积增加可提高心肌的收缩力,增加搏出量,这种正相关关系称为Frank-Starling心脏定律.将后负荷固定不变,随着前负荷的增大,及容得主动张力不断增大,当主动张力达到最大值时,这时的前负荷称为最适前负荷,肌肉所处的长度称为最适初长度,而随着前负荷的继续增大,主动张力反而变小,直至主动肌张力下降至0.在最适前负荷时,若肌肉负载后负荷做功,其输出功率将最大.在心室最适前负荷时,肌小节初长度为2.2.2m,心肌粗、细肌丝处于最佳重叠状态,心肌细胞兴奋时活化横桥数最多,所产生的收缩强度最大.异长调节的意义是对搏出量进行精细、小幅度的调日夏养花网节,使心室射血量与静脉回心血量保持平衡,以适应静脉回流的变化.从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围

心率影响心输出量的机制:

心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
1.前负荷对搏出量的影响：
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2m）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。
2.后负荷对搏出量的影响：
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
3.心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
4.心率对心输出量的影响：
心率在40~180次/min范围内变化时日夏养花网，每分输出量与tqvkDensK心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。

简单的说吧，
1.心率慢的话（小于正常值，有个值我记不清了，生理书上有），就等于这个泵，慢了，每搏输出量一定的情况下，心输出量减少
2.心率快的话（大于正常值）使心的舒张期缩短，心室充盈程度减少，每搏输出量减少。每搏输出量乘心率等于输出量，这个乘式有极值问题（高中数学问题），当心率快到一定程度时，心输出量反而减少。