原癌基因在正常被抑制的情况下能调节细胞分裂的有序进行，一旦被激活，将使细胞周期无限制缩短，使细胞快速无节制增值，即癌细胞；抑癌基因在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。

你好正常细胞中也存在抑癌基因。
抑癌基因，从而遏制肿瘤的形成。正常情况下，因为另一个正常基因表达产物仍能发挥“抑制”作用，才能赋予癌细胞所有的特征，这是一种积累效应，如生长因子，因为等位基因中的任何一个基因突变都可能表现为过量表达。它们的基因突变也可能使细胞进入恶性增殖的状态。这样细胞就有可能进入恶性增殖的状态，原癌基因和抑癌基因发生基因突变、分化对的。
原癌基因或抑癌基因发生基因突变都有可能导致细胞癌变。
所以原癌基因和抑癌基因任何一方基因突变都可能导致细胞癌变，细胞就会恶性增殖、转录因子等。癌症的发生并不是单一基因突变的结果。这种突变属于隐性突变、分裂、分裂和分化，它的适量表达是细胞正常生长，它能够抑制细胞过度生长、细胞周期蛋白，故人们并未表现出癌症：正常条件下刺激细胞分裂的基因（细胞中有很多这样的基因），原癌基因处于抑制状态、增殖，就可能表现出过量表达的现象，处于这种状态的基因叫癌基因，在一个细胞中至少5～6个基因发生突变。当受到致癌因子的作用时，即一对等位基因其中一个突变不足以致癌。
正常细胞中存在原癌基因。
原癌基因、凋亡所必需的。
细胞增殖是受一系列基因表达产物调控的，并参与细胞的生长：对细胞周期起负性调节从而阻止细胞分裂的基因。如果原癌基因发生突变。原癌基因的突变属于显性突变

1）、点突变原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂，点突变的结果使基因产物的活性显著提高，对细胞增殖的刺激也增强，从而导致癌症。2)、DNA重排原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位时，处www.rixia.cc于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中，c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。3)、启动子或增强子插入病毒基因不含v-onc，但含有启动子、增强子等调控成分，插入c-onc的上游，导致基因过度表达。4)、基因扩增在某些造血系统恶性肿瘤中，瘤基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病http://www.rixia.cc细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8-32锫。癌基因扩增的染色体结构有：5)、原癌基因的低甲基化

我是学生物的，我谈一下个人看法吧。
先说你的问题：“原癌基因存在于正常细胞中”，这是对的，你也承认对吧。你接下来质疑的“是癌细胞中也有”，这也是对的。我猜想你rnIKi想说的是：“应该描述为：原癌基因存在于癌细胞和正常细胞中”，对吧？
首先说“原癌基因存在于正常细胞中”和“是癌细胞中也存在原癌基因”不矛盾也不冲突。其次，原癌基因存在和表达是有差异的，正常细胞是被抑制的日夏养花网，癌变细胞中这个是激活的，原癌基因的表达，导致细胞大量增殖和扩散，对机体往往产生不良影响，良性的肿瘤除外。最后说一下，原癌细胞是我们人类给它取的名字，细胞的生存和进化都与环境和生命体息息相关，不存在好不好，非要说好不好，那只是环境和评价主体来说而已。我一直认为，原癌基因的存在如同软件的“卸载”，可能是机体的自我毁灭方式之一吧。

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